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流行性感冒的流行病学

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mghrshw 发表于 2024-1-16 | 显示全部楼层 |阅读模式
1.传染源及传播途径 患者为主要传染源,尤以轻型患者及隐性感染者起重要作用,因其不易被发现,活动范围又广。健康带病毒者排病毒少而短暂,故在传播疾病上起作用不大。潜伏期末已可从患者呼吸道发泌物排出病毒,经飞沫由人到人直接传染。在起病3日内传染性最强,热退或一周后大多不再排病毒。飞沫污染手、用具、衣物等也可发生间接传播,但因流感病毒在空气中存活不超过30分钟,故传播机会不多。现已从抗原上证实动物(猪、马、鸟)流感病毒与人类流感病毒属同源,故动物流感可传至人群,但大多在流行初期作为启动因素或远距离传播上起一定作用。

2.免疫力 人类对流感病毒普遍易感,感染后获对同型病毒的免疫力,但维持时间短,仅8~12月,不超过2年。各型及亚型之间无交叉免疫,且甲型流感病毒变异多。故人类常反复患流感,且易引起流行。①全身性抵抗力:与血液中特异性抗体高低有关,中和抗体和血凝抑制抗体水平常平行,病后2周达高峰,后渐降,8~12个月后降至病前水平。抗体从血液中渗入组织及其分泌物中,可起阻止病毒入侵及繁殖的作用。新生儿可自母体获得被动免疫力,第2~3月起明显下降,7个月时完全消失。不同年龄组小儿由于所接触的流感病毒流行株不同,其血液抗体构成也不同。细胞免疫方面已证实感染后NK细胞杀伤力及干扰素活力增高;②局部抵抗力:感染大多为呼吸道局部粘膜的表面感染,病毒不侵犯血流,潜伏期短,血清抗体防止感染作用受限,且不持久,故局部免疫力显得更为重要。局部粘膜受病毒感染后很快分泌特异性SIgA,对抗病毒入侵,起主要的局部保护作用。此外,局部发生炎症反应,粘膜纤毛运动增快,分泌物增多,起非特异排除病毒作用。且局部呼吸道上皮细胞受病毒感染后损坏变态,短期内病毒不易再度侵入,也起一定保护作用。

3.年龄 儿童及少年患此病者为多,以5~20岁发病率最高。4~5个月以下的婴儿较少受到传染。当新亚型引起大流行时,各年龄组发病率接近,但仍以5~14岁小儿为多,感染率几近50%。在局部流行年份,一般人群感染率为10%左右。年幼儿及老人、孕妇易得重症,病死率较高。乙型和丙型流感也以儿童患者为多,有人报告10岁前小儿大多已患过丙型流感。

4.季节 一般在温带和寒温带流感都在冬末春初流行,冬季流行时病情较重,热带和亚热带地区任何季节都可流行,但以雨季为多,大流行亦可在夏季流行,如1968年北京7月流行,1981年上海夏季流行。

5.流行特征 甲型感染可呈小流行、局部流行、暴发流行,甚至世界大流行。大流行大多由流感病毒抗原突变出现新亚型引起。以往约每10~15年发生一次,而小流行及局部流行则为抗原量变所致,一般2~3年发生一次,乙型流感以局部流行为主,约相隔4~7年发生一次,丙型流感则常为散发。流感流行最大特点为突然发生和迅速传播,一般沿铁路或公路线蔓延,先城市后农村,先集体后散居,人口集中的地区、人群拥挤的场所传播极快,世界性大流行可在短期内波及几洲,18世纪以来已记载有7次世界大流行,19世纪中叶到20世纪中叶流感病毒变异趋势呈H2N2→H3N3→H1N1过程,80年代以来则以甲3型(H3N2)和新的甲1型(H1N1)同时在世界并存。我国以甲1为主,间有甲3和B型;南非和新西兰则以甲3型为主。70年代后期开始没有发生大流行,但局部流行每年都有,系病毒抗原小的量变引起,如1968年发现甲3香港株(H3N2)后即向世界各地蔓延引起大流行,其后各地出现变异株流行。70年代在东南亚及西太平洋区流行,1987年川、上海均有新株分离,1989~1990年在日本还发生全国大流行。1977年我国北方发现新甲1(H1N1)后,1978年在苏联、巴西,1980年国,1983年智利,1986年台湾等都有新株分离。至今甲3型已流行20余年,甲1型流行10余年,何时出现新亚型正在各国密切监测和注视之中。乙型及丙型流感近年大多呈散发,如乙型在欧洲,丙型在美国,但乙型也可呈流行,如1990年初在日本全国流行。

流感流行造成的死亡率与各次流行情况、地区、经济文化、社会条件都有密切关系,一般在50~100/10万,以儿童及老人为多,农村、边缘、贫困落后地区高于城市发达地区,病死率约为0.2%。

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